Science：ILC -III介导微生物甲基化T细胞“阴性选择”

针对自身蛋白的T细胞膜是诱发癌症的主要原因，因而在正常柱状态下，针对自身蛋白的T细胞膜在成熟之前就在淋巴细胞中则会被EVA识别并删减了，这一步骤被称为"他的团队删减"。介导他的团队删减的极为重要是地处淋巴细胞中则会的粘膜细胞膜与神经节柱状细胞膜，它们表达MHC II，并只能呈送自身的蛋白物质。一旦有T细胞膜只能识别该蛋白-MHC II复合体，那么就则会重启细胞膜死亡的程序。

然而，排泄生物体甲基化的T细胞膜的归因于就变得非常新奇了。首先，排泄生物体携带的蛋白物质并不是EVA的自身蛋白，也不则会被淋巴细胞中则会的上皮细胞膜或神经节柱状细胞膜呈送，因而不共存淋巴细胞特征性必需的显然，而正常人却不则会导致严重影响的排泄呼吸道。特殊情况下，比如IBD（immune bowel disease）患儿，它们的排泄部位则会归因于大量的生物体甲基化的波动T细胞膜，这又是怎么回事呢？近年来一些研究课题挖掘出排泄内的调节性T细胞膜只能控制暂时性的免疫细胞反应，这是一个说得过去的理由，因为调节性T细胞膜只能甲基化抑制波动T细胞膜的活性。不过有没有其它的方式则共存呢？另外一些研究课题挖掘出排泄内共存一类III型乃是免疫细胞细胞膜（ILC-III），这类细胞膜只能表达MHC-II。生物化学目的挖掘出如果将ILC-III实质上的MHC-II敲除后则会导致急剧的全身性。这一试验中结果暗示ILC-III的蛋白呈送能够对于维持排泄免疫细胞稳态的作用。最近，来自cornell 大学的Gregory F. Sonnenberg在science杂志在线刊登了他们对这一问题的深入研究课题。首先他们挖掘出CCR6+ ILC-III是静脉等排泄淋巴结中则会同位素很高的ILC类型的细胞膜。后来，他们非常了野生型活体与CIITA-/-活体的ILC-III实质上MHC-II的表达量，归功于MHC-II在其中则会的表达缺少下游频谱分子CIITA。CIITA在活体中则会的表达缺少类似于的重启子，包含p-II，p-III，p-IV。后来，为了促使显然这一观点，为了在人体内显然ILC-III对大肠杆菌甲基化T细胞膜的调节作用，那么这一缩减的原因是什么呢？试验中表明在有ILC-III共存的情形下T细胞膜的数量不太显然则会缩减，而这一波动只能被MHC-II中则会和性免疫球蛋白阻塞。后来，这一事件与淋巴细胞中则会发生的"特征性必需"非常相像。在淋巴细胞特征性必需中则会，自身甲基化T细胞膜的凋亡伴随着NUR77的表达与bim的上调。新奇的是，有研究课题认为细胞膜凋亡也受到细胞膜因子影响，最后，综上，重构出处：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, Did R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.Group 3 innate lymphoid cells mediate intestinal selection of commensal bacteria-specific CD4+ T cells.Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812