Blood：HDAC11抑制剂，造血增生性的新选择

的中都心：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是甲状腺发炎适度的治疗点而非HDAC6。Hdac11在癌基因可借的造血处理过程中都起关键作用，但在正常造血处理过程中都无相同作用。摘要：蛋白质乙酰化是乳腺癌暴发的重要因素。组蛋白去乙酰化蛋白质6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和蛋白质的稳定适度，并与JAK2马达的疾病有关，最相比较的例子是甲状腺发炎适度(MPNs)。通过新型的极高软适度HDAC衍生物和基因缺陷活体模型，研究工作人员发现是HDAC11对致癌适度JAK2马达的MPN细胞和患者样本的细胞分裂和存留必不可少，而非HDAC6。相比较的是，HDAC11在更早干细胞中都有多种表达方式，主要由代人决定。虽然Hdac11缺乏可以通过嵌合BM重组发挥作用正常的造血干细胞和祖细胞分化，但在MPLW515L-MPN活体模型中都，Hdac11缺乏症会显著增大异常的巨核细胞的存量、提高脾在结构上、增大纤维化、提极高活体存留率。因此，HDAC11衍生物是治疗MPN患者的一种有吸引力的治疗新方法。虽然JAK2衍生物疗法对MPN患者有很大的临床益处，但为了逆转MPN病理和控制恶适度造血，还是需要看到替代的治疗靶点。本研究强调了HDAC11作为一种独特的靶分子，具有MPN治疗充份。更早记事：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文系雷纳针灸（MedSci）原创解释器，登载需授权！