J Periodontal Res：氨氯地平诱导的牙龈增生中白细胞介素-17A表达调高

氨氯地平为钠离子通道阻断剂衍生物，是高血压患者惯用药物。研究课题发现，它可抑制黏膜增生。然而，其潜在的必要还未可知。白细胞间质-17A (IL-17A)是一种促增生表征，近几年来研究课题显示，它在薄膜化障碍以及内膜-间充质转换(EMT)之中极为重要重要依赖性。这篇研究课题的目的是为了风险评估IL-17A在氨氯地平抑制黏膜增生之中确实的依赖性。

研究课题纳入了29名变异，并将其按照用药标准化和诊断牙周侦测分为3四组；9名患者采用氨氯地平抑制黏膜增生，11名患者为增生性黏膜增生，9名卫生变异作为空白解读。详细描述诊断牙周侦测指标，以外菌斑基准(PI)， 黏膜基准(GI)和黏膜增生基准(GOI)。收集患者的血水银和龈沟水银(GCF)样品。在为基础牙周治疗后，对患者实施牙周外科手术适当切取龈的四组织。为了侦测样品之中IL-17A的隐含，研究课题采用免疫的四组织化学(IHC)进行风险评估。定量结果，IL-17A隐含技术水平作为皮肤上阳性细胞百分比。底物六轮免疫吸附测定(ELISA)侦测血清和GCF之中IL-17A的隐含技术水平。

结果显示，黏膜增生四组之中所有牙周侦测指标均突出高于解读四组。的四组织腌的增生风险评估结果显示，各四组未见突出不同。免疫四组化结果显示，氨氯地平样品(81.90%)之中IL-17A的隐含与解读样品(42.35%)来得突出增加(P

结论：IL-17A隐含调高与增生就其的结果表明，氨氯地平确实是黏膜的四组织之中IL-17A隐含调高的原因。这种隐含调高确实抑制了黏膜增生的四组织之中的薄膜双性恋的改变和EMT。IL-17A与薄膜双性恋和EMT在黏膜的四组织之中的间的关系还需进一步研究课题。

重构出处：

Siddika Selva Sume， Ezel Berker， et al. Elevated Interleukin-17A Expression in Amlodipine-Induced Gingival Overgrowth. J Periodontal Res.， 2020 Mar 16[Online ahead of print]