NEURON：纤维蛋白原可借阿尔茨海默病的认知障碍

肾脏改变是阿尔茨海默病症（AD）发病症机制的关键外观上。然而，至今为止，关于毛细血管损伤确实借以突触功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白质病症理学协同作用引起脊髓炎症和观念意志力增高，我们仍然知之甚少。

值得注意，研究人员推断出，血液蛋白质纤维蛋白质原诱导脊髓树突栉的抑止，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞启动时启动时的观念缺陷。血清和人AD脑当中的3D分子上标结合重复的精子双散射成像显示，局灶性纤维蛋白质原沉积物与树突栉的丧失具体，而这并不发挥作用淀粉样蛋白质斑。

通过抑制过氧化物（ROS）产生或遗传基因抑止CD11b可以预防纤维蛋白质原诱导的树突栉抑止。 CD11b的纤维蛋白质原结合基序的遗传基因抑止增加了5XFAD的AD血清三维当中的脊髓炎症，突触缺陷和观念增高。

因此，纤维蛋白质原通过CD11b链接肾脏损伤与免疫启动时的脊髓变性，诱导树突栉的抑止和观念增高，这可能在AD和具体病症变当中具有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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